Penyebab Fascioliasis di Indonesia

Fasciola gigantica

(Sheep liver fluks)

Sub kingdom : Metazoa

Filum : Platyhelminthes

Ordo : Digenea

Family : Fasciolidae

Kelas : Trematoda

Genus : Fasciola

Spesies : Fasciola gigantica

Morfologi:
1. Bentuk pipih seperti daun
2. Ventral sucker lebih besar dibanding oral sucker.
3. Panjang 25-75 mm dengan lebar 12 mm.
4. Berwarna:lebih transparan dibanding dengan Fasciola hepatica.

Hospes definitive : ruminansia (terutama sapi), kambing, domba didaerah beriklim tropis
kadang juga manusia
Hospes intermedier : siput Lymnea rubiginosa ( di Indonesia disebut L. javanica).
Di Indonesia tidak ditemukan siput yang cocok sebagai hospes intermidier F. hepatica , maka di Indonesia cacing ini tidak ditemukan, kecuali sapi impor. Lymnea rubiginosa biasanya hidup dalam air jernih.
Habitat : Cacing dewasa hidup dalam saluran empedu dan hati hospes definitive
Bentuk infektif : Metaserkaria
Cara infeksi : rumput/tanaman yang mengandung metacercaria dimakan oleh ternak/orang
Penyakit : fascioliasis atau distomatosis
Siklus hidup
Cacing dewasa hidup dalam saluran empedu hospes definitif (terutama ruminansia kadang juga orang)  cacing bertelur  keluar melalui saluran empedu  keluar melalui feses  telur berkembang membentuk meracidium dalam waktu 9-10 hari pada suhu optimum  meracidium terdapat pada hospes intermedier siput Lymnea rubiginosa  berkembang menjadi cercaria. Cercaria keluar dari siput menempel pada tanaman air/rumput/sayuran  cercaria melepaskan ekornya  membentuk metacercaria. Rumput/tanaman yang mengandung metacercaria  dimakan oleh ternak/orang  cacing akan menginfeksi hospes definitif  berkembang menjadi cacing dewasa.

Gejala klinis

Fasciola gigantica merupakan satu-satunya cacing trematoda diIndonesia yang menyebabkan infeksi fasciolosis pada hewan ruminansia. Penyakit ini sangat merugikan karena dapat menyebabkan penurunan bobot hidup, penurunan produksi, pengakiran organ tubuh terutama hati sehingga hati terbuang percuma, bahkan dapat menyebabkan kematian.
Cacing dalam saluran empedu menyebabkan peradangan sehingga merangsang terbentuknya jaringan fibrosa pada dinding saluran empedu. Penebalan saluran empedu menyebabkan cairan empedu mengalir tidak lancar. Disamping itu pengaruh cacing dalam hati menyebabkan kerusakan parenchym hati dan mengakibatkan sirosis hepatis. Hambatan cairan empedu keluar dari saluran empedu menyebabkan ichterus. Bila penyakit bertambah parah akan menyebabkan tidak berfungsinya hati
Diagnosa :
Penentuan diagnosa fascioliasis seekor hewan atau sekelompok hewan harus dibuktikan dengan ditemukannya telur Fasciola, yang dapat dilakukan dengan metode sedimentasi. Pada hewan yang berkelompok, diagnosa juga diperkuat dengan kerusakan hati salah satu hewan yang mati dengan melalui proses nekropsi. Diagnosa yang tepat pada hewan yang sudah terserang penyakit cacing, akan memberikan jalan untuk pengobatan yang tepat pula untuk ketepatan diagnosa.
Salah satu metoda untuk melakukan diagnosa penyakit Cacing Hati (Fasciolasis) pada sapi dan kerbau, misalnya, adalah dengan menggunakan antigen Fasciola.
Penatalaksanaan pasien :
Beberapa tehnik sederhana dalam melakukan kontrol terhadap infestasi cacing pada ternak sapi dapat dilakukan dengan cara mengatur pemberian pakan dan mengatur waktu pemotongan rumput, suatu hal yang tentunya tidak dapat dilakukan bila sapi dibiarkan mencari pakan sendiri di padang rumput.
Bila ternak tidak ada nafsu makan, maka periksalah dulu bagian mulut dan gigi. Periksa juga suhu (kalau tinggi, mungkin ada infeksi umum). Berikan antibiotika injeksi setiap hari selama 3 – 5 hari. “Bila bukan seperti gejala diatas setelah diperiksa, kemungkinan penyakit kronis. Gejala-gejala bila ternak itu cacingan antara lain: sapi kurus dan lemah, nafsu bisa kurang, kurang darah (anaemia), lendir berwarna pucat dan sering mencret.
Obat yang mampu membunuh fasciola yang sedang migrasi dan cacing dewasa, serta tidak toksik pada jeringan, misalnya :
a. Hexacchlorethan, Aulotane,
Perchloroethan, fasciolin selain efektif terhadap cacing desawa juga efektif untuk Hemonchis dan Trichostrongylosis
b. Clioxanide
Sangat efektif untuk Fasciolisis domba, dan membunuh cacing dewasa
umur 6 minggu atau lebih.
d. Niclofolan, Tordas, Dovenix.
Obat yang mampu membunuh fascioliasis (bersifat flukicidal) dikemas sebagai garam N-methyl Glucaumine atau Meglumine 20%. Derivate Benzimedazol, terutama Albendazol, Triclabendazol dan Probendazol Febantel, memperoleh perhatian luas karena selain efektif terhadap cacingnematoda, senyawa tersebut juga efektif untuk membunuh cacing hati muda dan cacing dewasa.



DAFTAR PUSTAKA
1. http://pur07.wordpress.com/2010/12/10/fasciolosis/
2. http://pur07.wordpress.com/category/uncategorized/page/2/
3. http://www.scribd.com/doc/46326059/Pa-to-Genesis-Faciolosis-Akut-Dan-Kronis

Pengecatan spora bakteri

       Endospora adalah struktur spesifik yang ditemukan pada beberapa jenis bakteri. Dua jenis bakteri yang dapat membentuk spora misalnya Clostridium dan Bacillus. Clostridium adalah bakteri yang bersifat anaerobic, sedangkan Bacillus pada umumnya bersifat aerobic. Struktur endospora mungkin bervariasi untuk setiap jenis spesies, tapi umumnya hamper sama. Endospora bakteri merupakan struktur yang tahan terhadap keadaan lingkungan yang ekstrim misalnya kering, pemanasan, dan keadaan asam.

       Bakteri pembentuk spora lebih tahan terhadap desinfektan, sinar, kekeringan, panas, dan kedinginan. Kebanyakan bakteri pembentuk spora tinggal di tanah, namun spora bakteri dapat tersebar di mana saja.
       Metode pengecatan spora :

• Metode Scaffer fulton
• Metode Bartolomev mittwer
• Metode Klein
• MetodeWirtz

Prosedur Pengecatan 
a. Metode Scaffer fulton

Tuberculosis Paru

A.    Kuman Penyebab Penyakit Tuberculosis
Kuman penyebab penyakit Tuberkulosis ditemukan pertama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882. M
M.tuberculosis, M.africanum, M.bovis menyebabkan penyakit Tuberculosis pada manusia. M.tuberculosis dan M.africanum berasal dari manusia sedangkan M.bovis berasal dari lembu/sapi.
Beberapa macam Mikobakterium yang lain kadang-kadang dapat menulari manusia dengan gejala-gejala klinis yang sama dengan tiga Mikobakterium diatas,sehingga secara klinis tak dapat dibedakan. Membedakannya hanya dapat dilakukan dengan pembiakan(kultur).
Kuman ini berbentuk batang yang tahan asam pada pewarnaan dan berukuran 0,5-4 mikron x 0,3-0,6 mikron.
Kuman ini terdapat dalam butir-butir percikan dahak yang disebut droplet nuclei dan melayang di udara untuk waktu yang lama sampai terhisap oleh orang atau mati dengan sendirinya kena sinar matahari langsung.
Strong dan Kubica menyatakan bahwa droplet nuclei berukuran kecil 5 mikron paling berbahaya bagi penularan penyakit.
Percobaan pada binatang terhadap penderita-penderita silikosis menunjukkan bahwa droplet nuclei yang dapat melalui bronkhiolus yang paling halus berukuran 2-3 mikron, sehingga diperkirakan jumlah yang dapat masuk ke alveolus dan menyebabkan penyakit tak lebih dari 1 kuman saja.

B. Cara Penularan Penyakit Tuberkulosis
Kebanyakan penularan penyakit tuberkulosis ini melalui inhalasi kuman Tuberkulosisyang terdapat di udara.
Pada perjalanannya kuman ini banyak mengalami hambatan antara lain di hidung(terhambat oleh bulu hidung) dan lapisan lendir yang melapisi seluruh saluran pernafasandari atas sampai ke kantong alveoli.
Bila penderita baru pertama kali tertular kuman Tuberkulosis ini, terjadilah suatu proses dalam tubuhnya(paru-paru) yang disebut Primary COmplex Of Tuberkulosis(PCT). PCT ini terdiri dari fokus di paru-paru dimana terjadi eksudasi dari sel karena proses di makannya kuman Tuberkulosis oleh sel makropag.
Lesi dapat terjadi pada kelenjar getah bening, yang disebabkan karena lepasnya kuman pada saluran limfe. Proses pemusnahan kuman TB oleh macrofag ini akhirnya akan menimbulkan kekebalan spesifik terhadap kuman TB.
PCT dapat terjadi pada semua umur. Dinegara di mana prevalensi TB tinggi Keebanyakan anak-anak sudah "terinfeksi oleh penyakit TBC" pada tahun-tahun pertama dari kehidupannya. Namun yang kemudian menjadi penyakit TBC sedikit saja.
Selanjutnya ada 2 kemungkinan yang terjadi menyusul pembentukan PCT ini, yaitu:

1. Dapat  sembuh dengan sendirinya karena adanya proses penutupan fokus primer oleh kapsul membran yang akhirnya akan terjadi perkapuran. 
2. Beberapa kuman akan ikut terlepas ke dalam pembuluh darah dan dapat berkembang menginfeksi organ-organ yang terkena. Infeksi yang demikian disebut Post Primary Tuberkulosis(PPT). PPT ini akan dapat berupa: infeksi pada paru-paru, larynx, dan telinga tengah, kelenjar getah bening di leher, saluran pencernaan dan lubang dubur, saluran kemih, tulang dan sendi.

Berkembangnya terinfeksi tuberkulosis menjadi penderita penyakit tuberkulosis dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : keadaan sosial ekonomi masyarakat yaitu kemiskinan, kekurangan gizi, rendahnya latar belakang pendidikan (buta huruf) dan kepadatan penduduk.

C. Gejala-gejala klinis
TB paru merupakan penyakit yang prevalensi tinggi dibandingkan dengan penyakit Tuberkulosis lainnya seperti TB miliair, TB tulang,TB meningitis,dan TB extra paru lainnya.
Gejala umum dari TB paru yang harus diketahui secara praktis adalah: batuk terus menerus berdahak, dahak pernah bercampur darah dan nyeri dada, yang berlangsung selama 4 minggu atau lebih.

Sumber :
AS,Misnadiarly.2006.Pemeriksaan Laboratorium dan Mycobacterium Atipik.Jakarta:Dian Rakyat

Pemeriksaan SGPT

 Serum Glutamic Pyruvic Transaminase ( SGPT )

Enzim ini mengkatalisa pemindahan suatu susunan amino dari glutamic ke asam pyruvat. Enzim SGPT terdapat dalam organ-organ tersebut dibawah ini dari yang terbanyak sebagai berikut :

·         Hepar

·         Jantung

·         Muskulo skeletal

SGPT merupakan tes penyaring yang sensitive untuk hapetitits push transfuse dan hepatitis toksis.

SGPT lebih tinggi dari SGOT pada ichterus obstruktif.

Pemeriksaan SGPT

Tujuan             : Untuk mengetahui kadar SGPT darah dalam µ/l

Prinsip             : Metode kinetic untuk penentuan aktifitas SGPT sesuai dengan  rekomendasi dari IFCC 

                          ( Internasional Federation of Clinical Chemistry )

Reaksi              : 2-oxoglutatarate + L-aspartate ^GPT↔ L-glutatamate + oxaloacetate

  oxoloacetate + NADH + H^{+  LDH}↔ L-malate + NAD⁺

Cara kerja     : λ                    : 340 nm

                         Program          : K20

                         Faktor             : 1745

Prosedur	25/30º C	37º C
Sampel	200µl	100µl
Reagen	1000µl	1000µl

Campur, ukur Abs dan pada saat yang bersamaan nyalakan stopwatch.Ulangi pengukuran setelah 1,2, dan 3 menit.

Harga normal            :

Temperatur	25º C	30º C	37º C
Pria	s/d 18 U/l	s/d 25 U/l	s/d 37 U/l
Wanita	s/d 15 U/l	s/d 21 U/l	s/d 31 U/l

Pemeriksaan bilirubin serum

   BILIRUBIN

Tujuan              : untuk mengetahui kadar bilirubin total dan bilirubin direct dalam darah seseorang dalam   mg/dl

Prinsip                : bilirubin akan bereaksi dengan diazotized sulfanilic acid(DSA) membentuk zat warna merah,absorbance zat warna ini pada 546 nm adalah proporsional terhadap konsentrasi bilirubin dalam sampel.Bilirubin glukoronida yang larut dalam air bereaksi langsung(direct)dengan DSA,sedangkan bilirubin yang terikat pada albumin bereaksi          tidak langsung(indirect)dengan DSA dan dengan adanya accelerator.bilirubin          total=bilirubin direct+bilirubin indirect.

Reaksi             : Sulphanilic acid + sedium nitrit -->DSA

Bilirubin + DSA --> direct azobilirubin

Bilirubin + DSA + accelerator -->total azobilirubin

Cara kerja      :

 a) total bilirubin

Ø  Pengukuran blanko dan sampel

	blanko	sampel
Total bilirubin reagen	1000 ul	1000 ul
Total nitrit reagen	-	40 ul

Campur inkubasi pada suhu ruangan selama 20 menit

sampel

100 ul

100 ul

Campur,inkubasi pada suhu ruangan selama 20 menit

Ukur absorbance sampel terhadap blanko sampel.

b) direct bilirubin

Ø  Pengukuran blanko dan sampel

	Blanko	sampel
Direct bilirubin reagen	1000 ul	1000 ul
Dicert nitrit reagen	-	40 ul

Campur,inkubasi selama 5 menit

Ukur absorbance sampel terhadap blanko sampel.

Panjang gelombang: Hg 546 nm

Program                 :c/f

Factor                    :13,0

Harga normal                        : total bilirubin --bayi baru lahir         : s/d 5 mg/dl

           5 hari                          : s/d 12 mg/dl

           1 bulan                         : s/d 1.5 mg/dl

           Dewasa                        : s/d 1.1 mg/dl

             Direct bilirubin --dewasa                    : s/d 0,25 mg/dl

             Indirect bilirubin--dewasa                    : s/d 0,85 mg/dl

Bakteri pada unggas

Mycobacterium avium

Mycobacterium avium adalah penyebab tuberkulosis pada unggas dan kadang-kadang babi, tetapi tidak patogen bagi marmot. Kuman ini dapat pula menyerang manusia dan menimbulkan penyakit yang sulit diobati, karena kuman ini dapat dikatakan resisten terhadap hampir semua jenis obat anti tuberkulosis kecuali rifampisin. Pada anak-anak kuman ini menimbulkan limfadenitis servikalis.
Bentuk kuman ini agak lebih kecil dari M.tuberkulosis. koloninya halus berwarna putih dan tumbuh optimal pada suhu 41°C dimana spesies lain tidak dapat tumbuh.
Mycobacterium avium hanya memproduksi sedikit katalase. Uji niasin dan nitrat memberikan hasil negatif. Untuk membedakannya dengan spesies lain dilakukan uji telurit dimana M.avium mereduksi telurit dalam waktu 3 hari.